Listado de patologías

Bienvenido

Las patologías que aparecen en el siguiente listado son las enfermedades que representan los socios de FEDER. Si deseas consultar información sobre una patología que no está en este listado ponte en contacto con el Servicio de Información y Orientación de FEDER:

 

Teléfono de Atención: 91 822 17 25

E-mail de contacto: sio@enfermedades-raras.org

 

La información aquí proporcionada se basa en artículos científicos publicados. Estos textos generales quizás no se pueden aplicar a casos específicos, debido a la amplia variabilidad en la expresión de la enfermedad. Dada la rareza de estas enfermedades, los tratamientos descritos en los resúmenes no siempre están basados en la evidencia. La información contenida en los resúmenes no pretende sustituir las recomendaciones y directrices específicas existentes a nivel local, regional o nacional. Alguna información podría parecer impactante. Es de suma importancia corroborar con un profesional médico si la información proporcionada es relevante o no para cada caso específico.

La información aquí recogida tiene como fuente, en la mayoría de los casos, Orphanet, y en unos pocos casos, ha sido proporcionada por alguna asociación de referencia de la patología. En ningún caso la autoría de dicha información es de FEDER.

Puede suceder que se genere nuevo conocimiento entre actualizaciones y que aún no aparezca reflejado en la reseña de la enfermedad. La fecha de la última actualización está indicada. Siempre se recomienda a los profesionales consultar las publicaciones más recientes antes de tomar cualquier decisión basada en la información proporcionada.

La información disponible en este apartado no pretende reemplazar a la proporcionada por los profesionales de la salud. FEDER no se responsabiliza del uso perjudicial, parcial o erróneo de cualquier información encontrada en esta web.

 

Patología

Síndrome de Cushing por secreción ectópica de ACTH

Tipo:

Enfermedades Endocrinas, Nutricionales y Metabólicas

Conocido también como:

Secreción ectópica de ACTH oculta

o como:

Sindrome de Cushing paraneoplásico

o como:

Síndrome de Cushing ectópico

o como:

Síndrome de secreción de la hormona adrenocorticotrópica

o como:

Tumor secretor de ACTH ectópico

Prevalencia

Desconocido

OMIM

ORPHANET

99889

CIE

E24.3

Descripción

Definición de la enfermedad El síndrome de Cushing (SC) por secreción ectópica de ACTH (hormona adrenocorticotropa) (EAS) es una forma de síndrome de Cushing ACTH-dependiente causada por el exceso de secreción de ACTH por un tumor no hipofisario benigno o, con mayor frecuencia, maligno. Resumen Epidemiología La prevalencia del SC endógeno es de 1/26.000, y el SC debido a EAS es responsable del 7 al 15% de los casos, con una misma proporción mujer-hombre. Descripción clínica Las manifestaciones clínicas son muy variadas, incluyendo síntomas como los del SC y con hiperpigmentación de la piel como en la enfermedad de Cushing (CD), o con pigmentación de la piel y amiotrofia grave con o sin ´´cara de luna llena´´ o ganancia de peso. Se observa con mayor frecuencia hipopotasemia grave, infecciones potencialmente mortales, trastornos psiquiátricos, osteoporosis y fracturas en el SC por EAS que en la CD. Los signos específicos dependen del tumor responsable (hipertensión paroxística en feocromocitoma, rubor o diarrea en carcinoma medular de tiroides, síndrome carcinoide en tumores carcinoides metastásicos). Etiología El pulmón es el sitio principal en el 50% de los casos de EAS. Otros orígenes incluyen tumores endocrinos tímicos y enteropancreáticos, feocromocitoma, y carcinoma medular de tiroides. El EAS está raramente asociado con tumores no endocrinos no pulmonares. Los feocromocitomas y carcinomas medulares de tiroides pueden ser parte de enfermedades genéticas como la neoplasia endocrina múltiple tipo 2 (MEN 2), la enfermedad de von Hippel-Lindau (VHL) y la neurofibromatosis tipo 1, y pueden estar asociados con mutaciones específicas. Métodos diagnósticos El primer paso del diagnóstico debe confirmar el SC (es decir, el estado hipercortisolémico) basándose en test recomendados de 1ª y 2ª línea. El segundo paso del diagnóstico es la detección de ACTH en plasma para diferenciar el SC ACTH-dependiente (valores mayores de 15-20 pg/mL [3.3-4.4 pmol/L]) del SC ACTH-independiente (consulte este término). En caso de duda, debe realizarse una prueba de la hormona liberadora de corticotropina (CRH) o incluso un test de supresión con altas dosis de dexametasona y una tomografía computarizada (TC) de la glándula suprarrenal. El tercer paso localiza el lugar de la hipersecreción de ACTH, no hipofisaria (EAS) o hipofisaria (CD). El diagnóstico del SC por EAS está basado en la combinación de test hormonales dinámicos (test de supresión con altas dosis de dexametasona, prueba de estimulación con CRH y/o desmopresina) para diferenciarlo de la CD, medidas de marcadores tumorales, imágenes (imágenes por resonancia magnética (RM) hipofisarias, TC toraco-abdomino-pélvica, gammagrafía de receptores de la somatostatina) y muestreo de seno petroso inferior bilateral para medición de ACTH. Diagnóstico diferencial El diagnóstico diferencial para el SC debido a EAS es la CD. Diagnóstico prenatal El diagnóstico prenatal o preimplatacional puede proponerse para aquellos con enfermedades graves e incurables (p.e. MEN 2, enfermedad de VHL, etc.). Consejo genético La sospecha de una enfermedad genética justifica una consulta genética multidisciplinaria especializada. Manejo y tratamiento El tratamiento ideal es una cirugía curativa del tumor subyacente. La extirpación del tumor puede conllevar la recuperación completa pero la enfermedad puede recurrir. Si la cirugía no es curativa debido a una diseminación metastásica grave, un acercamiento multidisciplinar incluiría quimioterapia, radioterapia, tratamiento con análogos hormonales y/o radionúclidos para controlar el crecimiento del tumor y los síntomas asociados. Si el tumor es no resecable, se recomienda la medicación anticortisólica (metirapona, ketoconazol, el mitotano o incluso etomidato). Se han utilizado ocasionalmente agonistas de la somatostatina y la dopamina. Una adrenalectomía bilateral puede resolver el hipercortisolismo en casos de tumores secretantes inoperables o no localizados o en casos de mala tolerancia e ineficacia del tratamiento médico. Pronóstico El pronóstico y la supervivencia dependen de la histología del tumor y su estadio. El SC no tratado puede poner en riesgo la vida. Revisores expertos: Pr Jérôme BERTHERAT - Dr Laurence GUIGNAT - Última actualización: Septiembre 2012

 

Entidades relacionadas:

FEGEREC - Federación Gallega de Enfermedades Raras e Crónicas