Disfonía Espasmódica

Enfermedades del Sistema Nervioso

Prevalencia

OMIM

ORPHANET

93961

CIE

G24.9

Descripción

Aviso a usuarios: Esta información no debe ser utilizada como fuente de información médica para no profesionales. La información no debe sustituir la consulta médica, si tiene alguna duda sobre un problema de salud debe consultar a su médico. Autores del Proyecto de Disfonía Espasmódica: Encarnación Ávalos Serrano. Miguel de Mier Morales. Servicio ORL. Hospital Universitario “Puerta del Mar" - Cádiz. Unidad Patología de la Voz. DEFINICIÓN La disfonía espasmódica es un desorden de la voz debido a una interrupción o disrupción del control motor laríngeo, el cual origina movimientos involuntarios de la musculatura laríngea durante la fonación. Estos movimientos involuntarios pueden dar lugar a un excesivo cierre glótico (DS aductora) o un cierre incompleto y/o una aproximación irregular de las cuerdas vocales (DS abductora). La DS aductora es la forma más común de aparición (90%) y se caracteriza por una tensión excesiva del músculo laríngeo (tiroaritenoideo), una calidad estrangulada , áspera de la voz y una frecuencia fundamental anormalmente baja. La DS abductora (10%) se caracteriza por una disminución en la intensidad de la voz, subidas incontroladas de la frecuencia fundamental y voz aérea. (Blitzer 1991; Aronson 1990; Cannito 1981).La severidad de los síntomas puede variar de un paciente a otro. La etiología de la disfonía espasmódica ha ido modificándose a lo largo de los tiempos, desde que se pensaba que el origen era de causa psicológica hasta la opinión más actual que confirma una causa neurológica primaria (Whurr 1993; Brin 1998; Cannito 2001). Como un tipo de distonía, la disfonía espasmódica se caracteriza por un desorden neurológico crónico de la motoneurona central que origina espasmos musculares focales (Blitzer 2001). HISTORIA Los primeros casos de disfonía espasmódica los describió Traube en 1871 y luego Schnitzler en 1875 con la denominación de disfonía espástica. En 1879, Proser James comparando este proceso con el tartamudeo, propuso denominarlo tartamudeo de las cuerdas vocales. Durante mucho tiempo se confundió en mayor o menor medida la disfonía espasmódica con la aproximación de los repliegues vestibulares de las disfonías hipertónicas (hipercinéticas). En 1965, Kiml estableció con nitidez las diferencias existentes entre los dos procesos: comparó como Proser James, la disfonía espasmódica con el tartamudeo y describió la primera con la denominación disfonía espasmódica de tipo tartamudeo vocal. Blitzer 1991; Aronson 1990; Cannito 1981. La disfonía espasmódica es un desorden de la voz debido a una interrupción o disrupción del control motor laríngeo, el cual origina movimientos involuntarios de la musculatura laringea durante la fonación. La etiología de la disfonía espasmódica como una causa neurológica primaria (Whurr 1993; Brin 1998; Cannito 2001). EPIDEMIOLOGÍA Frecuencia La disfonía espasmódica es justamente considerada como una afección rara. Parece, sin embargo, que su frecuencia ha aumentado en los últimos decenios. Sin duda esto se debe a que es mejor conocida y por ello más fácil descubrirla. Según Tarneaud, en la década de 1950 veía dos o trescasos al año; en la actualidad varía mucho de unos autores a otros. Distribución por sexos. A pesar de las divergencias existentes entre distintos autores, parece ser que la disfonía espasmódica afecta más a las mujeres que a los hombres con un cociente aproximado de 8:1 a favor de las mujeres. Distribución por edades. Los informes de la edad media de los pacientes con disfonía espasmódica indican un radio de acción entre 48-50 años; sin embargo hay casos que se han dado en la segunda década de la vida o incluso antes (Le Huche 2003) y casos que se han dado en la novena década. Cabe mencionar que en los hombres las alteraciones rara vez comienzan después de los 60 años, al contrario de lo que se observa en las mujeres. Distribución según la profesión. La disfonía espasmódica es clásicamente patrimonio de personas que ejercen profesiones con importantes responsabilidades (mandos, profesiones liberales, etc.). No obstante, sólo alrededor de un 20% de nuestros pacientes (Le Huche 2003) se encuentra en este caso, lo que indica sin duda que existe un predominio, pero no una exclusividad. Temperamento. En este tipo de disfónicos lo que en la mayoría de los casos llama la atención es el carácter voluntarioso, la combatividad, el rechazo del fracaso, que impulsa al paciente a desarrollar una considerable energía (más o menos a propósito) para afrontar los problemas que surgen en su vida. Según Aronson, en estos pacientes existe un acusado perfeccionismo, con una intolerancia especial respecto a los errores propios y ajenos, así como una tendencia a reprimir sus sentimientos y las manifestaciones, verbales o no, de éstos. ETIOPATOGENIA Actualmente se considera la disfonía espasmódica como una distonía focal que afecta al control de la musculatura laringea durante la conversación. Los movimientos distónicos se agravan o se hacen más manifiestos durante la realización de movimientos voluntarios, y empeoran con el cansancio, el esfuerzo físico y emocional. La electromiografía revela anormalidades en los movimientos voluntarios de los pliegues vocales siendo estos datos característicos de las distonías focales. Pacientes con disfonía espasmódica tienen niveles anormalmente altos de caídas electromiográficas en los músculos tiroaritenoideos y cricotiroideo y un desequilibrio entre ambos músculos que da lugar a un gran aumento en la aducción y tensión en la apertura anteroposterior del espacio glótico durante la conversación, la deglución y la respiración pausada. Estudios electrofisiológicos revelan disfunción en el tracto piramidal y en los ganglios basales. Zweig et al sugirieron que el núcleo putamen y el circuito estriatopalidotalamicocortical están interrumpidos en pacientes con distonías focales. CLINICA Forma de inicio. Por lo general el inicio de los trastornos es progresivo e insidioso. De 41 casos, sólo en 4 el comienzo fue brusco (Le Huche 2003). El paciente presenta al principio crisis aisladas que afectan a algunas sílabas. Durante algunos segundos parece que su voz “se estrangula en la garganta”, con sensación de astricción. Sin embargo, estas crisis son durante mucho tiempo apenas perceptible para el interlocutor, aunque muy molestas e inquietantes para el paciente debido a su carácter imprevisible y desconcertante. Poco a poco, por etapas, las crisis se hacen más frecuentes y audibles. En ocasiones la voz presenta bruscos tránsitos a falsete. Al mismo tiempo, la tensión del paciente se hace cada vez más evidente, y éste transmite la impresión de estar sometido a un control permanente. La voz conversacional es a veces completamente normal, y sólo la voz proyectada, en especial la de llamada, parece a ratos vacilar, oprimirse o ahogarse en un contexto de crispación desmañada. Muy a menudo estos trastornos aparecen cuando el paciente comienza a hablar tras un prolongado silencio. Más raramente, la disfonía sucede a una afonía por inhibición focal. El aspecto más o menos congestivo de los repliegues vocales, consecutivo al esfuerzo vocal, da pie con frecuencia a la prescripción de un tratamiento antinflamatorio o antiinfeccioso, que es por completo ineficaz. Se recomienda a veces una cura de silencio vocal cuyo efecto suele ser agravante: al finalizar la cura (10 días, a veces más) el paciente comprueba con bastante frecuencia que sus dificultades como mínimo se han duplicado. Por otra parte, a veces el interrogatorio detecta la existencia de un período de importantes dificultades por el que acaba de pasar el paciente, de causa familiar (luto) o profesional. La disfonía suele aparecer cuando el paciente comienza a superar su problema. Signos subjetivos. Una vez que aparece el trastorno, el paciente suele experimentar sensaciones de opresión respiratoria y falta de soplo. Otras veces refiere sensaciones de astricción y bloqueo en el cuello, y con menos frecuencia, contracturas abdominales y dolor al deglutir y articular. En lo que respecta a la voz, lo que produce más desazón es su carácter imprevisible. La voz normal se bloquea a veces y otras exige un esfuerzo intenso. En algunos momentos, a pesar de éste, el paciente tiene la impresión de que no va a llegar a finalizar la frase que ha iniciado. Por lo común, el paciente subraya que su voz es mejor por la mañana y cuando está tranquilo, alterándose con la fatiga y el nerviosismo; sin embargo, en muchos casos comprueba que su voz mejora a medida que va hablando. Dada la intensidad del esfuerzo que debe realizar para emitir sonidos, algunos pacientes hablan de “estreñimiento verbal”. Otros comentan que mientras ríen su voz se normalizan por completo: es el signo de la risa (descrito por Garde en 1964). La ingesta de alcohol y la sorpresa producen a menudo el mismo resultado. Signos objetivos. Debemos destacar que no siempre es oportuno insistir en la evidencia de signos fónicos objetivos. En especial es conveniente acortar las pruebas de lectura, de voz de llamada y de voz cantada una vez aparecidos los primeros espasmos: el comportamiento de esfuerzo intenso realizado por el paciente puede ser traumático y agravar su problema. Asimismo, hay que evitar enfrentarle con excesiva brusquedad con la amplitud del deterioro de su función vocal. Signos fónicos y alteraciones del comportamiento de la fonación. En este proceso los espasmos respiratorios y vocales son los que verdaderamente caracterizan la emisión vocal, facilitando el diagnóstico simplemente al oír la voz. En su forma típica los espasmos respiratorios son el resultado de una intensa tensión respiratoria que implica los músculos respiratorios (diafragma, intercostales, músculos cervicales) y espiratorios (torácicos y abdominales), y que provoca una emisión vocal entrecortada, vibrante, con una especie de sacudidas que causan irregularidades en la intensidad de la voz. A veces un temblor regular se superpone a esta irregularidad del débito. La voz se presenta globalmente tensa, contenida e irregular, además, está agravada y es poco intensa y a veces nasal. En algunos casos se observan emisiones vocales invertidas, produciéndose a ratos la voz en la inspiración (voz invertida). En otros casos, los espasmos, los espasmos espiratorios desencadenan la desodorización completa de algunas sílabas, algunas palabras o, incluso, algunos finales de frase. En ocasiones también puede observarse una evolución a una afonía parcial o completa. Cuando los espasmos respiratorios son dominantes, se habla clásicamente de disfonía espasmódica en abducción, con la salvedad de que en este caso se trata de una distonía de los músculos cricoaritenoideos posteriores. Es muy posible que en este caso pudiésemos observar un trazado de hiperinervación patológica en los músculos que clásicamente son considerados como los únicos abductores de los repliegues vocales, no sin señalar que su disposición anatómica y sus inserciones explican mal por qué el borde libre de los repliegues vocales se mantienen rectilíneo (teoría de Ganz) durante la apertura activa de la glotis. Pero en todo caso, en las disfonías espasmódicas, denominadas en abducción, lo más esencial de la distonía afecta ciertamente más a la musculatura respiratoria que a la musculatura laríngea. Esto explicasin duda que, como desarrollamos más adelante, la infiltración de toxina botulínica de los músculos supuestamente responsables sea menos eficaz en esta forma clínica. En cuanto a los espasmos vocales, son el resultado de un cierre laríngeo que, al oponerse a la emisión vocal, provoca un intenso impulso espiratorio. Estos condicionamientos conducen en ocasiones a la producción de una voz muy irregular, caracterizada por momentos de oclusión en los que durante breves segundos la voz disminuye de intensidad, al tiempo que se eleva la tonalidad y el timbre se amortigua o se guturaliza. Estos momentos de oclusión están entrecortados por bruscos aflojamientos en los que la intensidad vocal aumenta repentinamente, con un timbre a menudo gargajeante. En suma, se tiene la impresión de que “la voz no va a salir a pesar del esfuerzo” y de que “unavez que sale, inmediatamente la tapa la oclusión”. En otros casos la voz no presenta esta característica de gran irregularidad, pero produce la impresión de un traqueteo oprimido, con agravación de la tonalidad y adición del fry, timbre peculiar producido por la vibración aislada del borde libre del repliegue vocal. A veces incluso, la voz, oprimida y espasmódica, presenta de manera constante o a ratos un carácter casi cuchicheante. Como sucede en los espasmos respiratorios, a los espasmos vocales se sobreañade en ocasiones un temblor regular. También puede observarse una tendenciaa la nasalidad o, por el contrario, un timbre áspero o chillón. Los espasmos vocales y/o respiratorios suelen acompañarse de un comportamiento de esfuerzo más o menos importante, con pérdida de la verticalidad, protracción del mentón y crispación facial y cervical que afecta sobre todo a la musculatura extrínseca de la laringe, a menudo con tensión muy acusada del suelo de la boca. Como sucede con el tartamudeo, una persona que no presente dificultades vocales puede imitar con relativa facilidad la disfonía espasmódica. Voz conversacional En primer lugar, hay que subrayar que a veces la voz conversacional puede parecerle completamente normal a un oyente no enterado, a pesar de la importante dificultad que experimenta el paciente. Un oído más experimentado notará sin embargo, la existencia de ciertas irregularidades en la intensidad de determinadas vocales, algunos aflojamientos del soplo o una característica actitud de control del habla. Con mayor frecuencia, en la voz conversacional se aprecian espasmos respiratorios y vocales de variable intensidad, asociados o no, intermitentes o constantes, dependiendo de la importancia del trastorno. Según los casos, se observa un débito entrecortado, un tono quejumbroso, un timbre gargajeante o nasalizado, saltos de registro, momentos de vocalización invertida, un temblor sobreañadido e incluso repeticiones de sílabas que sugieren la asociación de un tartamudeo. A veces se aprecian crisis de espasmos que interrumpen por completo la vocalización durante algunos segundos, a pesar de lo cual el paciente continúa articulando, si bien momentáneamente su habla es ineficaz. En situaciones extremas, la vocalización puede ser sustituida por ruidos oclusivos laríngeos (chasquidos) como los que producen algunos laringectomizados, pero incluso cuando la alteración del comportamiento vocal no es tan acusada, el interlocutor rara vez deja de percibir algo penoso, inquietante, dramático, incompresible. Se suele apreciar que el trastorno varía de un momento a otro y que se agrava cuando el paciente presta atención a su voz o está emocionado. Por el contrario, al reírse, el trastorno desaparece por completo: es el signo de la risa de Garde. La explicación es bastante sencilla: según Spencer, la risa corresponde a una descarga de energía que reduce repentinamente la “tensión interior”. Asimismo, la alteración desaparece después de bostezar, lo que se explica de la misma manera. También puede desaparecer totalmente, aunque de forma provisional, cuando el paciente produce una voz inhabitual, por ejemplo, una voz canturreante, una voz de falsete o una voz más potente. Respecto a la voz cuchicheada, suele ser normal. Lectura. Por lo general, la lectura, sobre todo la proyectada, agrava de manera considerable las dificultades de la emisión vocal. En esta ocasión a veces se observa un bloqueo completo de la voz. Sin embargo, en otros casos, la lectura facilita la emisión vocal. Voz de llamada. Habitualmente la llamada es imposible con voz de pecho: los diversos intentos culminan en un bloqueo absoluto. Por el contrario, el “yu-ju” femenino con voz “de cabeza” se efectúa a veces a la perfección. Debemos recordar que la alteración de llamada constituye en ocasiones el primer signo del trastorno. No obstante, paradójicamente esta voz de llamada puede estar relativamente conservada pese a que esté muy alterada la voz conversacional. Voz cantada. La voz cantada es a menudo imposible o está muy desorganizada. En los demás casos puede estar completamente conservada o alterada en parte, unas veces en los agudos y otras en los graves. Debido a la existencia de un temblor subyacente, suele ser imposible el afinamiento tonal. En ocasiones el comportamiento de esfuerzo es considerable. DIAGNOSTICO Existen multitud de pruebas diagnósticas aplicables a la disfonía espasmódica, pero parece que todos los autores que han trabajado con el tema estarían de acuerdo al decir que la clínica y la experiencia van a ser las más concluyentes, así como la respuesta al tratamiento con toxina botulínica. Exploración laringoscópica. Por lo común, se observa que los repliegues vocales son completamente normales, aunque a veces presentan un aspecto congestivo que traduce la irritación laríngea debida al esfuerzo. A menudo existe una aproximación de los repliegues vestibulares, que pueden espasmodizarse violentamente durante la exploración y ocultar los repliegues vocales. Con frecuencia, en ausencia de fonación, los repliegues vocales presentan un movimiento rápido de abducción-aducción, descrito a veces como baile de los aritenoides; este movimiento se intensifica generalmente justo antes del intento de fonación. En algunos casos, la exploración faríngea objetiva un clono aislado de un haz muscular de la pared faringes, de un pilar amigdalino o de la base de la lengua. Videolaringoestroboscopia. La estroboscopia constituye el método más valioso de exploración laríngea cuando queremos analizar la disfonía; en realidad, es el elemento más importante de los laboratorios de voz. Si solamente pudiésemos disponer de un equipo de exploración para analizar la voz, éste debería ser el estroboscopio. En la disfonía espasmódica en numerosas ocasiones y debido a los espasmos vocales la luz estroboscópica no puede saltar haciendo la exploración imposible. Cuando se puede realizar se observan los espasmos con gran tensión en ambas cuerdas siendo la onda mucosa de características normales. Exploración Neurológica. Habitualmente no descubre signo patológico alguno, aunque a veces se aprecian dificultades en lo que se refiere a las praxias bucofaciales (impericia motora). Valoración psicoacústica La forma de calificar las características vocales es muy imprecisa y puede ser muy compleja, derivada, justamente, de esa imprecisión. Para simplificar y unificar criterios el Comité Japonés para las Pruebas de la Función Fonatoria propuso modificar ligeramente y adoptar la clasificación de Isshiki que ya llevaba años siendo usada. Esta valoración psicoacústica se conoce con el nombre del acrónimo GRABS, que corresponde, en inglés, a las siguientes palabras: G-Grade (grado), R-Rough (rasposa), A-Astenic (asténica), B-Breathy (Aérea), S-Strain (constreñida). Cada uno de los apartados se valora en una escala de 4 puntos (O = normal, 1 = ligero, 2 = moderado, 3 = extremo). Siendo la A y la S las que más se alteran en la disfonía espasmódica. Análisis acústico. Las medidas del análisis acústico reflejan el estado de la función vocal. La desviación estándar de la frecuencia fundamental o jitter (medido en ms) y la modulación de la amplitud o shimmer son perceptiblemente más altas en los pacientes con disfonía espasmódica. La presión subglótica suele estar por encima de lo normal en pacientes con la forma en aducción. Exploración Electrologográfica. La exploración electrologográfica consiste en el registro simultáneo del glotograma (electroglotografía de Fabre) y el fonograma (trazado oscilográfico del habla del paciente). La exploración electrologográfica descubre la existencia de alteraciones más o menos acentuadas, incluso cuando el trastorno es poco perceptible auditivamente. Estas alteraciones están constituidas de modo fundamental por variaciones de amplitud y frecuencia. Las variaciones de amplitud se registran en el fonograma en forma de bruscos cambios durante la emisión de vocales e incluso de consonantes, estas variaciones son a veces muy breves (“instantáneas”) y no afectan más que a escasas ondas o a una sola. A veces aparecen ondulaciones que traducen un temblor, que se expresa por una irregularidad de la “curva envolvente” del trazado. En ocasiones se aprecia una variación regular de la amplitud que produce una característica imagen en “platos apilados”, que pueden interpretarse como una serie de espasmos incompletos. En un grado más avanzado puede observarse la existencia de espacios en blanco entre las sílabas de una palabra (espasmo completo), e incluso a veces una vocal aparece fragmentada en numerosas secuencias separadas por silencios. Las alteraciones del glotograma no siempre corren parejas con las del fonograma, lo que demuestra que la perturbación no es a veces de origen glótico, sino que procede de la musculatura extrínseca. Respecto a las variaciones de las frecuencias, aparecen bien al comienzo de una vocal o de una palabra en forma de acceso de frecuencia aguda, correspondiente a una especie de explosión de arranque, bien por el brusco paso a una frecuencia muy elevada, bien por el desplazamiento a la octava inferior (frecuencia mitad), como en la muda de la voz. Es posible evaluar en porcentajes el total de las alteraciones existentes en una muestra determinada del habla, lo que facilita el seguimiento evolutivo de la disfonía espasmódica. Análisis electromiográfico. Nos muestra picos crecientes y altos niveles de activación de los ms. Tiroaritenoideo y cricotiroideo en la forma en aducción. Mientras que en la abducción se demuestran altos niveles de activación a nivel del ms. Cricoaritenoideo posterior y Tiroaritenoideos. Pruebas de imagen. TAC y RMN son utilizadas cuando la disfonía espasmódica va asociada a otros síntomas neurológicos. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL En la literatura foniátrica extranjera, especialmente la americana, se advierte de la posibilidad de confundir la disfonía espasmódica con la disfonía hipertónica (más a menudo denominada hipercinética), resultante de un simple comportamiento de esfuerzo, exista o no aproximación de los repliegues vestibulares. En realidad, la confusión sólo es factible si nos atendemos a un análisis estrictamente acústico y superficial de la voz emitida: en efecto, el timbre vocal puede alterarse en ambos procesos de manera bastante parecida. Todas las dudas desaparecen si por encima de la alteración del timbre vocal se evalúa el comportamiento fonatorio del paciente y la tensa relación que mantiene con su propia voz, que evidentemente no controla. La persona que presenta una simple disfonía hipertónica ejerce un esfuerzo a veces importante, pero no tiene preocupación alguna respecto al desenlace del resultado vocal. En la disfonía espasmódica, el paciente se siente a merced de un suplemento de dificultad imprevisible que en cualquier momento puede hacerle insoportable su voz. En los casos de disfonía espasmódica menos evidentes basta con escuchar al paciente menos de 1 minuto para detectar el discreto debilitamiento, la pequeña irregularidad reveladora de esta tan característica incertidumbre perpetua que experimenta el paciente respecto a su voz. En cuanto a las alteraciones vocales más avanzadas, se observa que, al contrario de lo que sucede en la disfonía espasmódica, la risa (signo de Garde) tiende más bien a agravar la alteración del timbre en la disfonía hipertónica. A decir verdad, pese a que existen varias formas de disfonía espasmódica, es suficiente con haber oído a tres o cuatro pacientes distintos para no confundirla ya con ninguna otra. En los síndromes cerebelosos la irregularidad de la voz presenta un carácter mucho más explosivo y masivo, asociado con un enlentecimiento del débito. Respecto a la voz de los parkinsonianos, se caracteriza por la monotonía, la aceleración del débito (festinación) y la existencia de pelilalias. Aunque la voz espasmódica puede presentar temblor, paradójicamente se comprueba que la parkinsoniana no lo presenta. De todas formas, la exploración electrologográfica facilita siempre el diagnóstico de certeza, gracias a la especificidad de los trazos que obtiene. TRATAMIENTO La reeducación vocal en la disfonía espasmódica es relativamente ineficaz (Boone 2000; Cannito 2001). Cuando se combina con terapia farmacológica puede mejorar la calidad de la voz y prolongar la ventaja de los efectos farmacológicos (Stemple 2000; Murry 1995). Se pueden esperar resultados interesantes cuando esta reeducación se inicia por un entrenamiento en la relajación y en ejercicios orientados hacia la reconstrucción del esquema corporal y en el dominio del soplo, antes de abordar (con prudencia y sin insistir) algunos ensayos de producción vocal controlada. (Stemple 2000; Cannito 2001; Murry 1995). Si bien antes de esta “era botulínica” la impresión generalmente dominante era la de la incurabilidad de esta afección, los restantes procedimientos no están sin embargo exentos de eficacia y algunos siguen de actualidad como terapia coadyuvante o como tratamiento de soporte. Tratamiento antinflamatorio. A falta de otro mejor, este tratamiento se ha prescrito ya que, en efecto, la mucosa laríngea puede estar irritada por el sobreesfuerzo vocal derivado de la disfonía. Se comprende fácilmente que no se pueda obtener una eficacia real, puesto que carece de acción sobre el proceso distónico existente. Silencio vocal y reposo. Prescrito a veces durante un período de varios días hasta 2-3 semanas, este tratamiento se revela no sólo ineficaz, sino también nocivo. Se aprecia con regularidad en las observaciones del paciente, que confiando en este tratamiento estricto que se ha seguido escrupulosamente, constata que al final de este período de silencio sus dificultades se han amplificado, como si la detención del funcionamiento de su mecánica vocal hubiese aumentado un punto la tendencia de ésta al bloquearse. La explicación de este efecto nocivo del reposo vocal en la disfonía espasmódica no está clara. Esto no impide que se trate de una contraindicación absoluta en esta afección. El reposo general, que a veces se aconseja en los casos en los que el paciente presenta la tendencia al ejercicio físico intenso que se ha señalado anteriormente, se manifiesta igual de catastrófico, tanto para el equilibrio del paciente como para su función vocal. Tratamiento farmacológico. No existe ningún tratamiento farmacológico que, administrado por vía general, resulte curativo para la disfonía espasmódica. Se han ensayado muchos productos, pero sus efectos son transitorios y su interés se ve reducido por la aparición de fenómenos de habituación. Citaremos, sin embargo, el diazepan, el cloracepato dipotásico y a la codeína, que, a la espera de un tratamiento más eficaz, puedan atenuar las dificultades en determinadas circunstancias en las que el paciente necesita mejorar la voz. Reeducación vocal. En la actualidad, de ningún modo debemos plantearnos la reeducación vocal aisladamente. Pensamos que debe llevarse a cabo siempre que sea posible, junto con la infiltración botulínica de los repliegues vocales. En efecto, dado que los espasmos vocales constituyen una molestia notable para el paciente, al parecer es urgente hacerlos desaparecer sin demora, de forma que marcamos una interrupción del proceso distónico que se alimenta de los esfuerzos ciegos realizados por el paciente para hablar a pesar de los espasmos. La botulinización crea una pausa en esta lucha patógena, que permite que la reeducación actúe de forma infinitamente más eficaz que en el pasado. Esta reeducación pasa por la construcción del esquema corporal. Para ello, como en el caso de disfonías disfuncionales habituales, se comienza con ejercicios en decúbito. No lo haremos con la relajación con los ojos abiertos, a menudo inaccesible para este tipo de pacientes, sino más bien por la respiración del remador, para pasar inmediatamente al soplo rítmico y después eventualmente al ejercicio del hara. Se puede trabajar con estos ejercicios, profundizándolos durante mucho tiempo y con beneficios notables. En ocasiones, el reeducador se sorprenderá de la extrema dificultad de la instalación de un ejercicio de ejecución tan relativamente fácil como es la respiración del remador, que reposa entre otros aspectos sobre la coordinación de la respiración con un movimiento de los brazos, en el sentido de las técnicas de Feldenkreis. A veces el paciente está tan desorientado que el reeducador deberá maniobrar los brazos del paciente a fin de que éste se vaya ubicando. Este ejercicio, con sus variantes y sus proposiciones metafóricas, es ciertamente el mejor posible para reactivar el esquema corporal del paciente. La puesta en marcha del soplo rítmico será también muy reveladora de las dificultades motoras que subyacen a la disfonía espasmódica. Sin embargo, con el tiempo, el paciente acabará por dominar su respiración, a condición de que se le apoye amablemente en la lenta recuperación del control de su energía psicomotriz. En éste momento, el paciente tal vez vea desaparecer algunos trastornos asociados (problemas digestivos, calambres abdominales, dolor nucal, etc.). El reeducador deberá frenar su deseo de quemar etapas. De este modo evitará un eventual desplazamiento del síntoma, y en particular la aparición de una distonía respiratoria. Respecto a los ejercicios vocales, durante mucho tiempo, o puede quei ncluso hasta el final de la reeducación, se limitarán a algunas producciones sonoras al final de las sesiones, lo justo para hacer sentir al paciente que no hemos perdido de vista su problema vocal. Podrá tratarse de suspiros sonoros obtenidos más o menos por sorpresa, proponiendo al paciente no emitir la voz sino hacer vibrar o sonar los tiempos inspiratorio y espiratorio de una respiración lenta y prolongada. Durante largo tiempo convendrá contentarse con un solo intento y habrá que frenar al paciente, que deseará repetirlo sin demora. Lo que resulta más conveniente, y puede aportar progresos, es pedir al sujeto que se concentre durante algunos segundos en el recuerdo del suspiro sonoro que acaba de conseguir “por sorpresa” y no ir más allá. Franquearemos una etapa muy importante que nos anuncia la curación cuando el paciente salga de ese estado de incertidumbre vocal, es decir, cuando le sea al fin posible producir a solicitud un sonido simple y tras ello constate que en efecto he emitido el sonido que pensaba producir. Psicoterapia. Ciertamente, la adopción de este tratamiento parece ser bastante lógica, en la medida en que está fuera de duda que en esta afección existen factores psicológicos, ya sea en tanto que factores favorecedores o en tanto que consecuencia de las dificultades en la vida de relación causadas por la alteración vocal. Sin embargo, hay que admitir que cuando se ha desencadenado el proceso distónico, la psicoterapia aislada se torna ineficaz, tanto más cuanto el paciente no ha solicitado dicho tratamiento. Ésta, sin embargo, puede producirse como continuación del tratamiento reeducativo. En este caso, la indicación principal es la expresión escénica. Tratamiento quirúrgico. En 1975, en San Francisco, H. Dedo propuso tratar la disfonía espasmódica mediante la sección del nervio recurrente, con preferencia el izquierdo porque, al ser más largo, está mas expuesto que el derecho a cualquier lesión. Esta sección de un nervio recurrente se traduce en la inmovilidad de un repliegue vocal y en la desaparición inmediata y muy espectacular de los espasmos vocales. Sin embargo, tras la intervención, la voz dista mucho de ser perfecta. Por lo común, su timbre es sordo e hinchado, a veces gargajeante e incluso bitonal. Pese a todo, generalmente el paciente está satisfecho con los resultados por cuanto para él lo fundamental es sentirse aliviado de los espasmos y le importa poco la calidad del timbre vocal. Incluso si esta intervención ha marcado un hito en la historia del tratamiento de la disfonía espasmódica, los resultados a largo plazo son, pese a todo, bastante decepcionantes, teniendo en cuenta la mutilación definitiva que causa la intervención. En el año 80 Isshiki et al introdujeron una cirugía del escudo tiroideo (tiroplastia) en pacientes con disfonía espasmódica. Esta técnica permite ajustar la posición y la tensión de los pliegues vocales. En 1982,C. Frèche propuso una intervención menos destructiva que consiste en electrocoagular en un repliegue vocal las terminaciones nerviosas del recurrente. Ésta determina, por fuera de la apófisis vocal, un cráter de 8 mm de diámetro por 5mm de profundidad. Como en la intervención de Dedo, es seguida por una inmovilidad del repliegue vocal operado y una desaparición de los espasmos vocales. Durante el mes siguiente a la intervención la voz está muy alterada, sobre todo debido al edema del repliegue vocal, pero mejora progresivamente y llega a resultar bastante satisfactoria en más de la mitad de los casos. Al cabo de algunas semanas se observa al examen laringoscópico que el repliegue vocal ha recuperado su movilidad, y la estroboscopia muestra sólo una asimetría de la amplitud vibratoria. A pesar de que esta intervención supone un gran avance frente a la de Dedo, hoy en día está impuesta la infiltración botulínica. Blitzer et al aplicaron la inyección de toxina botulínica en 1984. Inyecciones localizadas de toxina botulínica. La toxina botulínica, producida por la bacteria Clostridium botulinum, es una potente neurotoxina que inhibe la liberación de acetilcolina en el extremo terminal de las motoneuronas a la altura de la unión neuromuscular inhibiendo así la transmisión del impulso nervioso, dando lugar a una paresia o una parálisis temporal del músculo inyectado (Langeveld 1998; Blitzer 2001). La toxina botulínica se puede inyectar de forma unilateral (en una sola cuerda) o bien de forma bilateral en ambas cuerdas vocales disminuyendo la dosis (Adams 1995; Bielamowicz 2000,2001). Durante los últimos 20 años se han publicado una gran cantidad de artículos que han descrito el uso de la toxina botulínica en el tratamiento de la disfonía espasmódica. Una búsqueda de la literatura publicada revela que son alrededor de 100 los artículos que investigan este tema, desde estudios clínicos, críticos, estudios con animales o estudios no clínicos. La mayoría de estos estudios intentan documentar la eficacia de la toxina botulínica en el tratamiento de la disfonía espasmódica. La metodología usada en estos estudios es extremadamente variable. Como ejemplo las variables independientes seleccionadas para examinar la literatura publicada incluyen el tipo de inyección (unilateral contra bilateral), la vía de administración de la inyección, el tipo de disfonía (aductora o abductora), la localización de la inyección, las características de los pacientes y las combinaciones del tratamiento, entre otros (Adams 1993; Bielamowicz 2002; Drost 1998; verde 1992; Ford 1990; Ludlow 1992; Blitzer 1998; Ford 1992; Lundy 1998; Schonweiler 1998). Las variables dependientes estudiadas han incluido electroglotografía, electromiografía, estudio acústico, fibroendoscopia, estroboscopia, tiempo de duración del tratamiento, estudio aerodinámico y el grado subjetivo (Zwirner 1991; Sapienza 2002; Pescador 1999; Rodríguez 1994; Mehta 2001; Wong 1995; Lundy 1998; Papathanasiou 1997; Whurr 1998). El método exacto en el que se han estudiado las variables independientes y dependientes de los diferentes artículos varía mucho. Sin embargo, la literatura colectiva publicada haproporcionado unaamplia evidencia de la eficacia positiva de la toxina botulínica en el tratamiento de la disfonía espasmódica. Hasta la fecha sólo se ha publicado una revisión sistemática (Whurr 1997) y dos meta-análisis que han considerado la eficacia de la toxina botulínica en el tratamiento de la disfonía espasmódica (Whurr 1998; Boutsen 2002). Truong 1991 es el único estudio que comparaba a grupos tratados y no tratados. Cinco son las medidas que recoge cuatro días después de la inyección en ambos grupos. Utiliza la prueba no paramétrica de Mann Whitney U para analizar los resultados significativos de las medidas utilizadas: análisis espectrográfico, gama de frecuencia fundamental, grado de autopercepción de mejora de la voz y grado espectrográfico profesional. Truong encontró que la toxina botulínica mejoraba la eficacia básica del funcionamiento fisiológico del mecanismo vocal en cuatro de las cinco medidas relacionadas (frecuencia fundamental, gama de frecuencia fundamental, grado de perturbación, análisis espectrográfico). Además Troung demostró que el grado del paciente en la producción del discurso y los grados independientes de la severidad del discurso mejoraron perceptiblemente como resultado del tratamiento. Sin embargo no se incluye en este estudio los efectos a largo plazo y los efectos secundarios. Otros autores han publicado que los efectos del tratamiento con toxina botulínica duran entre 3 y 12 meses. Truong 1991 determinó las medidas postratamiento a los 4 días y habló de que existía una mejora media que duraba unos tres meses. Voz aérea apareció como efecto secundario en dos pacientes. No se proporcionó ninguna información con respecto a la producción de voz más allá de los cuatro días. Esto está en contraste con otros estudios que divulgan que los efectos positivos de la toxina botulínica solo se pueden observar hasta dos semanas después de la inyección de la misma. Sería importante realizar estudios para ver los efectos a más largo tiempo y el grado de severidad de los efectos secundarios. Uno de los problemas que encontramos en los estudios revisados es el tamaño pequeño de las muestras analizadas. Sería conveniente que en los estudios futuros se incluyeran muestras más grandes para aumentar la energía en detectar la presencia de resultados más significativos. Después de estudiar la bibliografía publicada hasta ahora sobre el tratamiento con toxina botulínica vamos a describir las diferentes técnicas que existen en el momento actual para la inyección local de la toxina botulínica. Infiltración vía transcutánea. Con una aguja especial, que permite realizar un registro electromiográfico del músculo durante la inyección. El aspecto de la señal eléctrica permite obtener al mismo tiempo la confirmación del diagnóstico y asegurarse de la correcta colocación de la aguja. La dosis de toxina inyectada es muy débil. El efecto de la inyección no es inmediato; se apreciaa las 24-48hcon la desaparición de los espasmos vocales, acompañada de una afonía transitoria de varios días. Pueden que aparezcan durante este tiempo alteraciones en la deglución, sobre todo para líquidos. La voz regresa aproximadamente a las dos semanas dando al paciente de forma progresiva la impresión de una curación completa. Esta impresión de curación se mantiene durante un tiempo que puede variar entre varias semanas y varios meses según el paciente, tras lo cual los espasmos reaparecen de forma progresiva, incitando al paciente a solicitar una nueva intervención. Se está observando que el intervalo entre las inyecciones puede aumentar progresivamente con el tiempo, tanto más cuanto el paciente sigue paralelo una reeducación vocal y continúa con sus ejercicios de relajación. En ciertos casos el paciente desarrolla anticuerpos antitoxina que hacen estas intervenciones sean cada vez menos eficaces. La disminución de la eficacia se encuentra así mismo en las disfonías espasmódicas llamadas en abducción, en las que se trataría más bien, como ya se ha dicho, de la afectación de la musculatura respiratoria y en particular del diafragma, cuya infiltración no resulta aplicable. Infiltración bajo anestesia general vía endoscópica. Paciente en decúbito supino con cuello extendido y mediante laringoscopio rígido y microscopio óptico con aguja rígida curva sobre ambas cuerdas vocales. A los pequeños efectos secundarios que podrían existir tras la inyección añadiríamos los de cualquieranestesia general. Bajo anestesia local mediante laringoscopia indirecta. Anestesia tópica con lidocaina, el paciente tira con su mano izquierda de su lengua y bien mediante laringoscopio indirecto o mediante lupa se visualizan ambas cuerdas vocales y con aguja hueca semirígida y curva se infiltran ambas cuerdas vocales. Bajo anestesia local vía Nasofibroendoscopia flexible con canal de trabajo. Es la que técnica que más se está imponiendo hoy en día. Realización: Una media hora antes de realizar la técnica se inyecta vía intramuscular Atropinacon el objeto de disminuir la secreción salival. Diazepan v.o Entre 15-20 minutos antes de la técnica se realiza anestesia local de ambas fosas nasales con lidocaina impregnada en varias torundas. Técnica que requiere dos personas para su realización. Preparación previa de la toxina: Introducimos nasofibroscopio e instilamos a través de su canal de trabajo tetracaina en base de lengua, epiglotis y cara superficial de ambas cuerdas vocales. Tras comprobar que desaparecen los accesos de tos y que al tocar con la punta de fibroscopio la cara superficial de las cuerdas y no observar reflejo introducimos aguja (el 2º cirujano) a través de canal e inyectamos a nivel de 1/3 medio en ambas cuerdas vocales cambiando la jeringuilla en cada cuerda vocal. Contraindicaciones a la terapia con toxina botulínica Embarazo: no se recomienda la utilización durante el embarazo y la lactancia. Aminoglucósidos: el haber utilizado recientemente aminoglucósidos puede interferir la transmisión neuromuscular y aumentar los efectos de la toxina. Reflujo gastroesofágico: sería conveniente tratar antes de la inyección el reflujo gastroesofágico, ya que la inyección de toxina pueden alterar el cierre glóticodar lugar a aspiraciones. Existencia de desordenes neurológicos (miastenia gravis, síndrome de Eaton-Lambert, enfermedades de la neurona motora). Aunque la absorción sistémica de la toxina es prácticamente nula hemos de considerar a estos pacientes antes de la administración de la misma. EVOLUCION SIN TRATAMIENTO ADECUADO A falta de suficientes estudios, no es fácil saber cómo evoluciona sin tratamiento adecuado la disfonía espasmódica. Únicamente a través de la anamnesis de los pacientes que acuden a consulta es factible hacerse una idea al respecto. No obstante cabe afirmar que la disfonía espasmódica evoluciona lenta y escalonadamente, con ocasión de acontecimientos traumáticos o de terapéuticas inadecuadas, especialmente la recomendación del silencio vocal. No parecen existir regresiones espontáneas, pero se observan estabilizaciones que pueden durar muchos años: ocurre como si el paciente, tras haber luchado contra su trastorno vocal, acabara a veces por acomodarse a él, eso sí, a costa de una cierta disminución de su actividad general. BIBLIOGRAFIA Aanttas 1990 American Academy of Neurology Therapeutics and Technology Assessement Subcommittee. Assessment: the clinical usefulness of botulinum toxin-A in treating neurologic disorders. Neurology 1990;40:1332-6. Adams 1993 Adams SG, Hunt EJ, Charles DA, Lang AE. Unilateral versus bilateral botulinum toxin injections in spasmodic dysphonia: acoustic and perceptual results. The Journal of Otolaryngology 1993;22(3):171-5. Adams 1995 Adams SG, Hunt EJ, Irish JC, Charles DA, Lang AE, Durkin LC, Wong DLH. Comparison of botulinum toxin injection procedures in adductor spasmodic dysphonia. Journal of Otolaryngology 1995;24(6):345-51. Adams 1996 Adams SG, Durkin LC, Irish JC, Wong DL, Hunt EJ. 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